Menu

4 myter om senebetennelse du bør vite om

Myte #1: Tendinopatier er akutte betennelsestilstander.

Tendinopatier, både kort- og langvarige, kan sjelden betegnes som akutte betennelsestilstander [1], [2]. Det betyr ikke at bestanddeler fra betennelsesprosessen ikke er involvert. Ulike celler og signalstoffer kan spille en viktig rolle under utviklingen og hindre tilstrekkelig tilheling. Dette forklarer også noe av den smertestillende effekten ved bruk av NSAIDs og kortisoninjeksjoner [2].

Hvordan oppstår disse betennelsesaktige lidelsene? Den beste forklaringsmodellen idag er en hypotese fremsatt av J.L. Cook og C.R. Purdam i 2009. Her beskrives utviklingen som et kontinuum av patologiske vevsforandringer hvor senen kan befinne seg i ett eller flere stadier samtidig. Alle med ulike potensialer for tilheling.

Hypotesen tar utgangspunkt i tre hovedstadier:

  1. Reactive tendinopathy (betennelsesaktig senelidelse)
  2. “Tendon dysrepair” (ufullstending tilhelt senelidelse)
  3. Degenerative tendinopathy. (slitasjeaktig senelidelse)

Tendinopathy-continuum

(Figur 1: Cook og Purdam 2009)

Ifølge grunnleggerne av hypotesen involverer den hyppigste kliniske presentasjonen av tendinopatier en kombinasjon av stadie 1 og 3 [3].

Belastning utover senevevets toleransegrense er en viktig årsak til utviklingen av mange tendinopatier og det finnes en rekke risikofaktorer man bør kjenne til som kan påvirke dette [3]–[6]. Likevel er de patologiske prosessene lite forstått og det gjenstår fortsatt mye forskning på feltet før vi sikkert kan henvise til behandling som reverserer disse. Tendinopatier er komplekse og kan ofte resultere i langvarige smertetilstander. De bør derfor ikke sammenlignes med akutte betennelsestilstander [7].

 

Myte #2: Senen bør immobiliseres

Moderasjon av forverrende aktivitet spiller en viktig rolle i behandlingen. Derimot å legge armen i fatle, eller hoppe rundt på krykker i lengre perioder er ikke ansett som beste behandling av tendinopatier [8]. Kort fortalt kan en sene sies å ha gullfiskhukommelse; dersom den ikke belastes vil den glemme at den er en sene [9].

I form av eksentrisk trening (arbeid ved forlengelse av muskel) er systematisk belastning over tid  vist å gi bedre funksjon, redusert smerte og normalisering av vevsforandringer i senen [3], [10]. Å legge til et konsentrisk element (arbeid ved forkortning av muskel) i form av langsom høy-belastningstrening (HSR) har nylig vist seg å kunne være et like godt alternativ for akilles [11] og patella tendinopati [12].

Tross økende kunnskap om tendinopatier er det verdt å merke seg at lite er skrevet i stein. Spørsmål vedrørende intensitet, hyppighet og hvilken belastningsprofil som er mest effektiv for hvilke undergrupper mangler fortsatt tilfredsstillende svar [13].

 

Myte #3: Senen er for kort, og bør tøyes

En fornemmelse av stramhet og redusert bevegelse er vanlige symptomer i en tendinopati. At et område føles stramt betyr derimot ikke at det er for kort. I kontekst av tendinopatier kan det faktisk tyde på at senen har reduserte stivhetsegenskaper [14].

Å tøye en tendinopati kan potensielt være uhensiktsmessig. Det er økende fokus på kompresjon og skjærkrefter som rolleinnehavere i patologien [15]. I følge Cook og Purdam (2012) kan tøying av en tendinopati gi en slik kompresjonen. Igjen kan dette føre til unødvendig irritasjon av en allerede sensitiv sene, uten å egentlig ha noen behandlende effekt.

Virkningsmekanismene bak, og den praktiske betydningen av tøying i behandling/skadeforebygging er oppe til debatt. Statisk tøying som forebyggende tiltak ser ikke ut til å ha noen forebyggende effekt på skadeforekomst [15]. Det stilles også spørsmål ved tøyingens rolle i behandling av skader [16].

 

Myte #4: Store smerter i seneområdet indikerer stort skadeomfang

Kort fortalt er det dårlig korrelasjon mellom smerteintensitet og alvorlighetsgrad. Det er kun moderat sammenheng mellom billeddiagnostisk påvisbare forandringer og symptomer i blant annet akilles-senen [17] og skulderkomplekset [18]. Symptomgivende tendinopatier har ofte en sammenheng med belastning-restitusjon-profil, men bør like fullt sees i et biopsykososialt perspektiv.

Nocisepsjon (faresignaler) er ikke enstydig med, ei heller nødvendig for opplevelse av smerte [19]. Sentral så vel som perifer sensitivisering av nervesystemet bør tas i betraktning i en klinisk kontekst for tendinopatier [20].

 

 

 

REFERANSER:

[1]     B. J. F. Dean, P. Gettings, S. G. Dakin, and A. J. Carr, “Are inflammatory cells increased in painful human tendinopathy? A systematic review,” Br. J. Sports Med., p. bjsports–2015–094754, 2015.

[2]     J. D. Rees, M. Stride, and A. Scott, “Tendons – time to revisit inflammation.,” Br. J. Sports Med., pp. 1–7, 2013.

[3]     J. L. Cook and C. R. Purdam, “Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy,” Br. J. Sports Med., vol. 43, no. 6, pp. 409–416, 2009.

[4]     E. Rio, L. Moseley, C. Purdam, T. Samiric, D. Kidgell, A. J. Pearce, S. Jaberzadeh, and J. Cook, “The pain of tendinopathy: Physiological or pathophysiological?,” Sport. Med., vol. 44, no. 1, pp. 9–23, 2014.

[5]     G. Riley, “The pathogenesis of tendinopathy. A molecular perspective.,” Rheumatology (Oxford)., vol. 43, no. 2, pp. 131–42, Feb. 2004.

[6]     T. a Ranger, A. M. Y. Wong, J. L. Cook, and J. E. Gaida, “Is there an association between tendinopathy and diabetes mellitus? A systematic review with meta-analysis,” Br. J. Sports Med., p. bjsports–2015–094735, 2015.

[7]     A. Scott, S. Docking, B. Vicenzino, H. Alfredson, R. J. Murphy, A. J. Carr, J. Zwerver, K. Lundgreen, O. Finlay, N. Pollock, J. L. Cook, A. Fearon, C. R. Purdam, A. Hoens, J. D. Rees, T. J. Goetz, and P. Danielson, “Sports and exercise-related tendinopathies: a review of selected topical issues by participants of the second International Scientific Tendinopathy Symposium (ISTS) Vancouver 2012.,” Br. J. Sports Med., vol. 47, no. 9, pp. 536–44, 2013.

[8] J. J. Wilson and T. M. Best, “Common overuse tendon problems: A review and recommendations for treatment,” Am Fam Physician, vol. 72, no. 5, pp. 811–818, 2005.

[9]     K. M. Khan and  a Scott, “Mechanotherapy: how physical therapists’ prescription of exercise promotes tissue repair.,” Br. J. Sports Med., vol. 43, no. 4, pp. 247–52, Apr. 2009.

[10]     B. L. Woodley, R. J. Newsham-West, G. D. Baxter, M. Kjaer, and M. S. Koehle, “Chronic tendinopathy: effectiveness of eccentric exercise,” Br. J. Sports Med., vol. 41, no. 4, pp. 188–198, 2007.

[11]   R. Beyer, M. Kongsgaard, B. Hougs Kjaer, T. Ohlenschlaeger, M. Kjaer, and S. P. Magnusson, “Heavy Slow Resistance Versus Eccentric Training as Treatment for Achilles Tendinopathy: A Randomized Controlled Trial,” Am. J. Sports Med., 2015.

[12]   M. Kongsgaard, V. Kovanen, P. Aagaard, S. Doessing, P. Hansen,  a. H. Laursen, N. C. Kaldau, M. Kjaer, and S. P. Magnusson, “Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy,” Scand. J. Med. Sci. Sport., vol. 19, no. 6, pp. 790–802, 2009.

[13]   N. MAFFULLI and U. G. LONGO, “How do eccentric exercises work in tendinopathy ?,” no. August, pp. 1444–1445, 2008.

[14]   A. Scott, L. J. Backman, and C. Speed, “Tendinopathy: Update on Pathophysiology,” J. Orthop. Sport. Phys. Ther., vol. 45, no. 11, pp. 833–841, 2015.

[15]   J. B. Lauersen, D. M. Bertelsen, and L. B. Andersen, “The effectiveness of exercise interventions to prevent sports injuries: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials,” Br. J. Sports Med., vol. 48, no. 11, pp. 871–877, 2014.

[16]   K. O. Sullivan, S. Mcaulliffe, and G. Lehman, “Injury Prevention and Management Among Athletic Populations – To Stretch or not to Stretch?,” Aspetar Sport. Med. J., pp. 624–628, 2014.

[17]   K. M. Khan, B. B. Forster, J. Robinson, Y. Cheong, L. Louis, L. Maclean, and J. E. Taunton, “Are ultrasound and magnetic resonance imaging of value in assessment of Achilles tendon disorders? A two year prospective study.,” Br. J. Sports Med., vol. 37, no. 2, pp. 149–53, Apr. 2003.

[18]   G. Girish, L. G. Lobo, J. A. Jacobson, Y. Morag, B. Miller, and D. A. Jamadar, “Ultrasound of the shoulder: asymptomatic findings in men.,” AJR. Am. J. Roentgenol., vol. 197, no. 4, pp. W713–9, Oct. 2011.

[19]   L. S. Gifford and D. S. Butler, “The integration of pain sciences into clinical practice,” J. Hand Ther., vol. 10, no. 2, pp. 86–95, Apr. 1997.

[20]   C. Littlewood, P. Malliaras, M. Bateman, R. Stace, S. May, and S. Walters, “The central nervous system–an additional consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’ and a potential basis for understanding response to loaded therapeutic exercise.,” Man. Ther., vol. 18, no. 6, pp. 468–72, Dec. 2013.

[21]      J. Cook and C. Purdam, “Is compressive load a factor in the development of tendinopathy?,” Br. J. Sports Med., vol. 46, no. 3, pp. 163–168, 2012.